科技日报北京5月16日电 (实习记者张佳欣)据《科学》杂志13日在线发布的一篇最新论文，来自瑞士苏黎世理工大学、伯尔尼大学、洛桑大学和来自爱尔兰的科克大学组成的一支研究团队找到了包含新冠病毒在内的冠状病毒的“致命弱点”。研究初次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“邃密掌握”，这有望促进通过干扰“移码”过程而抑制病毒复制的药物的开发。
病毒必要感染细胞才气复制本身，然后再感染其他细胞，进一步传染给其他个体。病毒生命周期中的一个紧张步调是使用细胞自身的核糖体来合成其所需的卵白质。按照这样的“规划”，核糖体味根据病毒RNA基因组中的指令合成新的病毒卵白质。
对于康健的没有感染病毒的细胞，核糖体“按部就班”地沿着RNA移动，一次读取三个RNA字母。该三个字母的代码界说了附着在生长卵白质上的相应氨基酸。有时，核糖体不遵循常规读取三个字母的步调，而是会漏掉一两个RNA字母。核糖体产生的这种错位被称为“移码”，这会导致核糖体错误读取遗传暗码。
在康健细胞中产生“移码”会导致细胞卵白功能失调。然而，某些病毒，如冠状病毒和HIV，依赖“移码”调节病毒卵白的程度。例如，新冠病毒严重依赖其RNA折叠引起的“移码”来合成卵白。
因此，由于“移码”对于病毒是必弗成少的，任何通过靶向RNA折叠来抑制“移码”的化合物都可能作为一种治疗感染的药物。然而，迄今还没有关于病毒RNA如何与核糖体相互作用来促进“移码”的信息。
通过复杂的生化实验，研究人员设法在新冠病毒RNA基因组“移码”位点捕捉了核糖体。然后，通过冷冻电镜研究发现，病毒RNA会形成一个假结布局，停顿在核糖体mRNA通道的入口处，在mRNA中发生张力并促进“移码”产生，而新生的病毒多卵白与核糖体通道形成明显的相互作用。也便是说，假结与核糖体之间的相互作用引起了“移码”的产生。
以前有研究报道，氟喹诺酮类化合物能抑制新冠病毒和其他冠状病毒的“移码”效率。此次研究表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度低落3—4个数量级，且对细胞没有毒性。
